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Modelos matemáticos de potencial de ação (PA) têm sido comumente utilizados para compreender a eletrofisiologia de miócitos cardíacos e prever como alterações (e.g. na cinética de abertura e fechamento de canais iônicos) podem modificar a atividade elétrica do coração. Se integrados a modelos que descrevem a dinâmica de Ca2+, esses modelos permitem a descrição do fenômeno de acoplamento excitação-contração, uma vez que o Ca2+ é o elemento responsável pelo acoplamento entre a atividade elétrica (excitação) e mecânica (contração) das células. Miócitos cardíacos de mamíferos imaturos diferem funcionalmente de células adultas, tanto no aspecto eletrofisiológico, quanto na dinâmica de Ca2+. Apesar da ampla utilização de cardiomiócitos de ratos neonatos, há poucos modelos descrevendo a função destas células, além de geralmente não ser levada em consideração a participação da mitocôndria na geração do transiente de Ca2+ intracelular. Sabe-se que o transiente de Ca2+ intracelular leva ao aumento da concentração de Ca2+ na mitocôndria e ao consequente aumento da atividade do ciclo de Krebs, o que regula o metabolismo energético em cardiomiócitos. Neste trabalho, será desenvolvido um modelo matemático completo de PA e transporte de Ca2+ no ventrículo de rato neonato, integrado à formulação da concentração de Ca2+ na mitocôndria, a partir de modelos já existentes e de dados obtidos em nosso laboratório e na literatura. Além disso, serão realizados experimentos para medir a corrente do trocador Na+/Ca2+ em células recém-isoladas de ventrículo de ratos neonatos, dado ainda controverso na literatura, e as componentes rápida, lenta e ultra-rápida da corrente retificadora tardia de K+, o que permitirá uma análise mais aprofundada da fase de repolarização da membrana e da restituição da duração do PA.